Вивчено розподіл речовин, які впливають на гемостаз у парних органах (півкулях головного мозку, легенях, нирках, стегнових м'язах) людей і тварин різних видів (півнів, щурів, морських свинок, котів, кролів) та з'ясовано їх значущість у регуляції згортання крові та фібринолізу у симетричних ділянах кровообігу (яремних, ниркових і стегнових венах) у тварин (котів) за фізіологічних умов. За результатами дослідження установлено, що речовини, які впливають на гемостаз (прокоагулянти та фібринолітичні компоненти) у тканинах парних органів з урахуванням індивідуальних особливостей гемокоагуляційних і фібринолітичних властивостей тканин головного мозку, легень, нирок і стегнових м'язів розділено людей і тварин на дві групи. Першу групу становили тварини та люди з наявністю переважання прокоагулянтних і фібринолітичних властивостей зліва, другу - справа. Показано, що асиметрія гемостазу у симетричних органах притаманна людям і тваринам різних видів, тобто є загальнобіологічним явищем. Доведено, що ступінь цих розбіжностей у різних тварин неоднаковий. Зокрема з'ясовано, що тканини мозку мають високу тромбопластичну активність у щурів, котів, кролів і людей та високу фібринолітичну - у щурів, морських свинок і котів. Тканини нирок мають високі прокоагулянтні та фібринолітичні властивості у щурів, морських свинок, котів і кролів. Аналогічні результати одержано стосовно тканин легень і стегнових м'язів. Виявлено, що в одних тварин і людей вони є переважними в органах, розташованих зліва, в інших - справа. Доведено, що кров, яка відтікає від парних органів, справа і зліва має різні прокоагулянтні та фібринолітичні властивості, що залежить від рівня активності цих речовин в органах відповідного боку.

  Скачати повний текст

Показано, що застосування стрептокінази та гепарину за гострого інфаркту міокарда (ГІМ) сприяє нормалізації активності інгібітора активаторів плазміногена I типу, проте на наступну добу після припинення введення гепарину ступінь АДФ-залежної агрегації тромбоцитів хворих повертається до початкового високого показника. Через одну добу після проведення тромболітичної терапії активність стрептокінази у кровотоці хворих на ГІМ не виявлено. Показано зростання концентрації плазміногена I типу (ПАІ-1) на фоні падіння активності інгібітору. Доведено, що стрептокіназа викликає вивільнення ПАІ-1 з тромбоцитів у вільній і в комплексних формах. Через тиждень після внутрішньовенного введення стрептокінази вміст інгібітору у фракції відмитих тромбоцитів кроля був значно підвищеним відносно норми. Встановлено, що комплекс стрептокіназа-антитіло специфічно активує клітини.

  Скачати повний текст

Проведено активне виявлення легких форм коагулопатій, дезагрегаційних тромбоцитопатій, хвороби Віллебранда та комбінованої патології системи гемостазу. Під час опрацювання 1 000 анкет було встановлено, що геморагічний синдром протягом життя реєструвався у 65,2 % респондентів. У більшості випадків геморагічний синдром у респондентів був представлений менорагіями, носовими кровотечами, кровоточивістю ясен, післяпологовими та післяопераційними кровотечами, кровотечами після екстракції зубів, кровотечами з поверхневих ран і тривалим їх незагоюванням. Під час вивчення кількості геморагічних симптомів на одного респондента було доведено, що три та більше симптоми було зареєстровано у 10,4 % осіб. Одержано нові наукові дані щодо причин виникнення та перебігу ювенільних і дисфункціональних маткових кровотеч, носових кровотеч, кровоточивості ясен, інтра- та післяопераційних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів за легких форм коагулопатій і тромбоцитопатій. Виявлено особливості клінічного перебігу легких форм коагулопатій і тромбоцитопатій на фоні проведення неспецифічної та специфічної гемостатичної терапії. Визначено принципи диференційованої патогенетично обгрунтованої медикаментозної корекції кровотеч невстановленої етіології за ургентних умов у разі підозри на легкі форми гемостазіопатій.

  Скачати повний текст

Розглядається роль лізосомальних ферментів нейтрофільних лейкоцитів у розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Висунуто припущення про те, що при формуванні ДВЗ-синдрому лізосомальні ферменти нейтрофілів беруть участь у порушенні гемостазу. Встановлено, що свій вплив на порушення гемостазу вони виявляють при надходженні у кров в умовах різко вираженої лейкоцитарної реакції і визначають розвиток глибокого гіпокоагуляційного стану. В експериментах з пригніченням гранулоцитопоезу показана зворотна корелятивна залежність між активністю лізосомальних ферментів і станом факторів згортаючої системи крові та пряма - з факторами фібринолітичної системи. Встановлені корелятивні зв'язки можуть бути використані для пояснення і корекції порушень гемостазу при ДВЗ-синдромі. Регулювання концентрації лізосомальних ферментів нейтрофілів у крові може запобігти розвитку глибоких гіпокоагуляційних зрушень гемостазу в ході розвитку синдрому ДВЗ.

  Скачати повний текст