Досліджено вплив надлишкової кількості оксиду азоту, який утворюється з екзогенного попередника (модель хронічної інтоксикації нітратом натрію) за умов експериментального холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу, на окиснювальні процеси у крові й тканинах аорти хом'яків, ліпідний спектр крові, гемокоагуляцію. Визначено механізми даних змін, що залежать від функціональної активності NO-синтаз. Встановлено, що розвиток холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу за хронічної інтоксикації нітратом натрію супроводжується істотною активацією пероксидного окиснення ліпідів зі значним зниженням активності антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, каталази), змінами показників ліпідного спектра крові, підвищенням продукції супероксидного аніон-радикалу в мікросомальному та мітохондріальному електронно-транспортних ланцюгах клітин аорти, пригніченням у них енергетичного потенціалу. Доведено, що процеси гемокоагуляції, продукції супероксидного аніон-радикалу, вміст і співвідношення аденіннуклеотидів у тканинах аорти за даних умов залежать від активності NO-синтаз.

  Скачати повний текст