Зазначено, що гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) виявляється в 29 та 77 % хворих на хронічні гепатити (ХГ) та цирози печінки (ЦП) і є незалежним чинником формування фіброзу та декомпенсації цирозу. Профіброгенна дія ГГЦ реалізується через активацію оксидативного стресу, гальмування процесів метилування, зниження продукції вазодилататорів гідроген сульфіду, аденозину та розвиток стеатозу. Мікронутрієнтною детермінантою ГГЦ є забезпеченість фолатом. Застосування фолієвої кислоти в комплексі лікування хворих на ХГ дозволяє уповільнити фіброгенез. Декомпенсація ЦП асоціюється з гіперпродкуцією гідроген сульфіду, оксиду азоту, моноксиду карбону, аденозину внаслідок надмірної проникності кишечника та ендотоксинемії. ГГЦ є предиктором розвитку ниркової дисфункції при ЦП.

  Завантажити