Встановлено, що зміни метаболізму вуглеводів і нуклеотидів пов'язані з характером порушення проліферації: у тканині фіброаденоми (ФА) швидкість гліколізу збільшується, а пентозо-фосфатний шлях (ПФШ) окиснення глюкози й катаболізм пуринових і піримідинових нуклеотидів знижується. Показано, що за проліферації злоякісних клітин зміни метаболізму вуглеводів і нуклеотидів мають системний характер. Вперше встановлено, що ступінь диференційовки аденокарцинома (АК) молочної залози не пов'язаний з станом вуглеводного обміну, а низькодиференційовані пухлини характеризуються меншою активністю катаболізму аденозиму. Показано, що у хворих з прогестерон-позитивними АК активність сироваткової тимідинфосфорилаза (ТФ) є вищою, ніж у хворих з прогестерон-позитивними пухлинами. З'ясовано, що за проліферації клітин доброякісних і злоякісних пухлин молочної залози існує прямий взаємозв'язок між швидкістю гліколізу та катаболізму пуринових нуклеотидів. У випадках з проліферацією клітин злоякісних пухлин молочної залози цей зв'язок тісний. Встановлено, що аденозиндезаміназа (АДА) у пухлинній тканині більш чутлива до інгібуючого впливу ацидозу. Показано, що іони лактату дозозалежно збільшують активність ключового ферменту катаболізму аденозину та дозозалежно стимулюють міграційну здатність лейкоцитів.

  Завантажити