Визначено структурні зміни вушок серця як морфо- (пато-) генетичних складових хронічної ішемічної хвороби серця (ХІХС). Процес ремоделювання вушок серця забезпечено реорганізацією їх морфофункціональних компонентів і характеризуються нерівномірно вираженою адаптивною гіпертрофією кардіоміоцитів, розвитком дистрофічних, некробіотичних і виражених склеротичних змін ендокарда, міокарда та судинного компонента, що збільшує функціональну недостатність вушок серця зі зниженням їх механічної та зростанням резервуарної функцій. Показано, що зростання дидактації їх порожнин супроводжується перерозподілом у кардіоміцитах секреторних гранул з пересердним натрійуретичним пептидом і зниженням показника їх оптичної щільності, що свідчить про вичерпання синтетичної активності кардіоміцитів, і разом з прогресуванням фіброзу стінки вушок може бути одним з факторів, що визначають зростання серцевої недостатності на пізніх стадіях ХІХС.

  Завантажити