Досліджено нефропротекторні властивості аргініну та глютаргіну в щурів, що одержували цитостатик іфосфамід. Показано, що одноразове введення щурам цитостатика призводить до помірних змін діяльності нирок тварин, які мають прояв у зниженні швидкості клубочкової фільтрації, помірному зростанні протеїнурії, появі у сечі слідів глюкози, ретенції рідини й осмотично активних речовин, посиленні ренального кліренсу ендогенних нітратів. Установлено, що за умов тривалого введення щурам іфосфаміду зберігається більш низька швидкість клубочкової фільтрації, реєструється посилення протеїнурії, глюкозурії та ренального кліренсу ендогенних нітратів, підвищення концентрації малонового діальдегіду у плазмі крові та сечі, порушення концентрувальної здатності нирок. Установлено, що адаптивне посилення внутрішньо-ниркових систем ауторегуляції та виснаження системних запасів аргініну відіграють важливу роль у формуванні реакції нирок у відповідь на нейротоксичний ефект цитостатика також у патогенезі ренальних дисфункцій, індукованих іфосфамідом. На підставі результатів дослідження встановлено, що аргінін справляє виражену нефропродуктивну дію за умов тривалого введення іфосфаміду, запобігає зниженню швидкості клубочковї фільтрації, послабляє глюкозурію та протеїнурію, знижує кліренс ендогенних нітритів і нітратів, нормалізує рівень малонового діальдегіду у плазмії крові, але не в сечі, підвищує концентрувальну здатність нирок, зменшує ознаки структурного ушкодження канальцевого епітелію. Виявлено, що використані в експерименті дози глютаргіну мають менш виражений коригувальний ефект, що має прояв у стабілізації швидкості клубочкової фільтрації, послабленні протеїнурії, сприятливому впливі глютаргіну на нирковий транспорт нітритів і нітратів, а також на концентрувальну здатність нирок, зменшенні ознак структурного ушкодження канальцевого епітелію. Відзначено, що використання глютаргіну не призводить до зниження глюкозурії та рівня малонового діальдегіду у плазмі крові та сечі.

  Завантажити