Оптимізовано медикаментозну терапію хворих на Q-інфаркт міокарда (ІМ) на тлі залізодефіцитної анемії (ЗДА) шляхом удосконалення методів діагностування та лікування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, варіабельності ритму серця, функціонального стану судинного ендотелію. Доведено, що у хворих на гострий Q-ІМ на фоні ЗДА наявна вірогідно більша частота розвитку ускладнень ІМ, а саме: гострої серцевої недостатності та ранньої післяінфарктної стенокардії. У порівнянні з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому виявлено більшу виражену дилатацію, "сферичну" перебудову, систолічну та діастолічну (II типу) дисфункцію лівого шлунка на фоні гіперкінетичного типу кровообігу, переважання добової частоти серцевих скорочень, епізодів аритмії, значне зниження часових і спектральних параметрів варіабельності ритму серця і більш виражену ішемію міокарда. Доведено прискорення прогресування процесів атерогенезу у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА, за цього чутливим маркером є збільшений рівень CD40 ліганду, взаємопов'язаний з тяжкістю анемії. Визначено основні предиктори несприятливого перебігу Q-ІМ у хворих на ЗДА протягом трьох місяців. Комбіноване застосування триметазидину та препаратів заліза сприяє значному поліпшенню показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, варібельності серцевого ритму та функціонального стану ендотелію у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА.

  Завантажити