Наведено дані, одержані внаслідок проведених експериментальних досліджень морфологічних особливостей росту, будови та репаративної регенерації стегнової кістки щурів різного віку під впливом екзогенного гідрокортизону. Введення гідрокортизону щурам за дози 0,5 мг/100 г протягом 45-ти діб дозволило одержати модель остеопорозу, а за дози 5 мг/100 г - модель "маніфестного" остеопорозу. Установлено, що глюкокортикоїд-індукований остепороз у щурів тримісячного віку призводить до затримки росту стегнової кістки у довжину та ширину за рахунок пригнічення періостального й енхондрального остеогенеза. Доведено, що деструкція кісткової тканини здійснюється шляхом остеоцитарного остеолізу та пазушної резорбції з утворенням осередків деструкції кісткової тканини за типом "рідка кістка". Установлено, що прояви дегенеративних змін у кістці підвищуються зі збільшенням дози гормона, особливо у тварин, що знаходилися у фазі активного росту. Виявлено, що довготривале введення обох доз гідрокортизону (0,5 і 5 мг/100 г живої ваги) пригнічує процес остеорепарації у метафізарних дефектах стегнових кісток щурів за максимального прояву у тримісячних тварин. Установлено порушення співвідношення клітин, які беруть участь у формуванні регенерату. Під впливом обох доз гідрокортизону на третю добу після травматичного ушкодження підвищується кількість нейтрофілів, а кількість фібробластів і малодиференційованих клітин зменшується. Установлено затримку кісткоутворення у зоні дефекту, за цього прояв відмінностей залежить від структурних змін кістки на момент травматичного ушкодження. На пізніх стадіях репаративного остеогенезу виявлено уповільнення процесів мінералізації та ремоделювання регенерату.

  Завантажити