Визначено патогенетичні механізми, які впливають на клінічний перебіг і прогноз інфаркту міокарда (ІМ) на підставі результатів вивчення клініко-анамнестичних, ангіографічних і генетичних показників. Для хворих з ІМ за відсутності ангіографічних ознак атеросклеротичного ураження характерна найменша тривалість ангіозного синдрому (до 35 хв), частіше превалює атиповий перебіг ІМ (астматичний варіант) - 66,7 %. У процесі зменшення атеросклеротичного ураження вінцевих артерій (ВА) збільшується відсоток хворих з атиповим перебігом ІМ. Визначено певну закономірність, а саме: у хворих з атиповим перебігом ІМ на тлі ангіографічних інтактних ВА мають місце анатомічні особливості будови ВА у 70 % випадків: гіпоплазія - у 40 %, звивистість і зменшення у діаметрі - 20 %, "м'язові містки" - 10 %. з серцево-судинним генотипом ангіотензиногену (АТГ) (53,5 %). Установлено, що наявність C-алелю у гені ангіотензину II асоційовано з більш тяжким перебігом ІМ (за більшого обсягу ураження, високого відсотка ускладнень і найбільш значущих змін за даними селективної коронаровентрикулографії). Визначено несприятливий вплив сполучення мутацій генів АТГ і гену рецепторів I типу до ангіотензину II на розповсюдженість атеросклеротичного процесу та схильність до розвитку кардіовестикулярних подій, перебіг яких має ускладнений характер.

  Завантажити