Досліджено роль порушень мікробіоценозу товстого кишечнику в патогенезі атопічного дерматиту (АД) у дітей молодшого віку на підставі вивчення взаємозв'язку стану мікробіоценозу кишечнику, клінічних проявів АД, локального імунітету, інтенсивності деструктивних процесів у мукозному шарі слизової оболонки кишечнику, становлення Th2-типу імунної відповіді. Запропоновано метод корекції виявлених порушень. Встановлено, що склад мікробіоценозу кишечнику нестійкий, умовнопатогенна мікрофлора найбільш агресивна у дітей першого року життя. Виявлено, що за наявності умовнопатогенної мікрофлори у кишечнику збільшується інтенсивність клінічних проявів АД, порушуються локальний імунітет і мукозний шар слизової оболонки, збільшується продукція цитокінів інтерлейкіну-4 (ІЛ-4) у дітей першого та інтерферон-гамма (ІНФ-gamma) у дітей першого та другого року життя. З'ясовано, що у дітей першого року життя порушення мікробіоценозу кишечнику беруть участь у патогенезі АД. Запропоновано метод корекції порушень мікробіоценозу кишечнику у дітей молодшого віку шляхом застосування стафілококового бактеріофагу, який дозволяє провести ерадикацію умовнопатогенної флори (УПФ), покращує клінічний перебіг АД, локальний імунітет, зменшує деструктивні процеси в мукозному шарі слизової оболонки кишечнику та продукцію цитокінів ІЛ-4 та ІНФ-gamma. Розроблено метод оцінювання ефективності проведеної корекції шляхом дослідження динаміки вмісту глікозаміногліканів і вільної фукози у копрофільтратах.

  Завантажити

  Завантажити

  Завантажити