Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування хворих на гострий ішемічний інсульт (ІІ) на підставі вивчення найбільш важливих показників локальних запальних і нейроавтоімунних процесів, виявлення їх зв'язку з тяжкістю, перебігом і наслідками гострого періоду ІІ. Створено прогностичну модель наслідку ІІ з урахуванням запальних і нейроавтоімунних чинників, патогенетично обгрунтовано й експериментально апробовано схему неспецифічної протизапальної терапії з використанням мовалісу, пентоксифіліну, флогензиму. Показано, що рівень післяішемічного локального запалення не лише відображає вихідну тяжкість неврологічного статусу, а й впливає на еволюцію неврологічного дефіциту, визначає наслідки гострого періоду. Доведено, що раннє неврологічне погіршення супроводжується достовірним підвищенням вмісту фактора некрозу пухлини альфа, С-реактивного білка, глюкози та позначається на динаміці неврологічних функцій на 21-у добу. Виявлено, що учасники запальних і нейроавтоімунних реакцій здійснюють спільний односпрямований вплив на тяжкість неврологічних розладів у разі ІІ. Визначено показники післяішемічного запалення та нейроавтосенсибілізації, які на підставі покрокового регресійного аналізу визнані незалежними та дали змогу підвищити точність прогнозу ІІ. В експерименті на щурах з фокальною церебральною ішемією виявлено вторинний нейропротекторний вплив неспецифічної протизапальної терапії, що супроводжується достовірним зниженням кількості макро- та мікрогліальних клітин у порівнянні з "традиційно пролікованими" тваринами. З'ясовано, що клінічна ефективність комбінованої протизапальної терапії обумовлена усуненням дисбалансу про- та протизапальних цитокінів, що обумовило вплив на різні ланки патогенезу запально-нейроімунних порушень у разі ІІ в критичні для хворого строки.

  Завантажити