На підставі вивчення ліпідного складу мембран еритроцитів венозної й артеріальної крові клінічно здорових телят і вмісту у них 2,3-дифосфогліцерату обгрунтовано більш стійкий зв'язок кисню з гемоглобіном у венозній крові та менш стійкий - в артеріальній. Збільшення кількості "молодих" еритроцитів у крові хворих на бронхопневмонію телят на початкових стадіях захворювання, порівняно з клінічно здоровими, та інтенсивне зростання популяції "старих" клітин у разі подальшого розвитку патології характеризує виснаження компенсаторних можливостей кісткового мозку у тварин з тяжким ступенем перебігу бронхопневмонії. Зазначено, що зростання концентрації гемоглобіну (метгемоглобіну) у крові хворих на бронхопневмонію телят є, очевидно, наслідком зниження активності антиоксидантних процесів в еритроцитах крові та в органах. У хворих телят виявлено зміни ліпідного складу мембран еритроцитів (зменшення загального вмісту ліпідів) і стехіометричного співвідношення між холестеролом і фосфоліпідами у мембранах, що вказує на порушення білково-ліпідних зв'язків бішару та призводить до зниження стійкості червоних клітин крові. Зростання активності 2,3-дифосфогліцератного шунту гліколізу еритроцитів є компенсаторним механізмом наростаючої гіпоксичної гіпоксії. Встановлено негативний вплив амоксициліну тригідрату на систему еритрону: зменшується вміст ліпідних компонентів і порушується їх співвідношення у мембранах еритроцитів, що відображається на білок-ліпідних зв'язках бішару; розвивається гіпохромна анемія, що спричиняє наростання гіпоксії, порушується сечовиноутворювальна функція печінки та знижується функціональна здатність ниркових клубочків.

  Завантажити