Досліджено проблеми діагностики патогенетичних механізмів адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Розвинуто новий напрямок у кардіології, що базується на концепції синдромів споживання як загального біологічного принципу дезадаптації та діагностиці життєздатного міокарда, оглушення, гібернації, захисної передустановки серця до ішемії-реперфузії (прекондиціонування) на підставі багатовимірного моделювання клінічних, біохімічних, інструментальних і коронаровентрикулографічних даних. Удосконалено критерії життєздатності міокарда за показниками стану внутрішньосерцевої, вінцевої гемодинаміки, наявності функціональних ішемічних та органічних асинергій, підвищення кінцевого діастолічного тиску після вентрикулографії у поєднанні зі зниженим рівнем фракції викиду. Встановлено, що моделювання гострої судинної недостатності у хворих на ІХС дозволяє діагностувати за депресією системної гемодинаміки синдром реперфузії споживання факторів антиреперфузійного захисту від негативних впливів, оглушення міокарда, а за адекватною або надлишковою реакцією - захисну передустановку серця до ішемії-реперфузії. Виявлено, що синдром пероксидації споживання факторів антиоксидантного захисту за наявності гострого інфаркту міокарда характеризується ускладненим перебігом хвороби, загостренням супутніх захворювань, паличкоядерним нейтрофільозом, підвищеним рівнем дієнів і церулоплазміну крові на початковій стадії з подальшим переважним збільшенням одного з цих показників, а потім - зниженням дієнів та церулоплазміну.

  Завантажити