Досліджено роль молекул адгезії у механізмах адаптивних перебудов гальмівних і збуджувальних синапсів. Запропоновано нові методи аналізу просторових феноменів, що корелюють з синаптичною функцією. Вперше показано, що дефіцит молекул клітинної адгезії L1 та CHL1 призводить до значних змін структури та функції гальмівних перисоматичних синапсів і модифікації імпульсної активності пірамідних нейронів зони CA1 гіпокампу. З'ясовано, що зменшення ефективності перисоматичних синапсів у L1-дефіцитних тварин визначається зменшенням кількості квантів нейромедіатору, який вивільнюється у відповідь на потенціал дії. Встановлено, що гальмівна перисоматична передача у CHL1-дефіцитних мишей є підвищеною, що викликає у цих тварин послаблення коротко- та довготривалої потенціації збуджувальних синапсів. Відкрито механізм, завдяки якому NCAM сприяє формуванню постсинаптичного протеїнового каркаса і, таким чином, визначає організацію постсинаптичного ущільнення у збуджувальних синапсах. Вперше показано, що молекула позаклітинного матриксу тенасцин-R впливає на структуру та функцію гальмівних і збуджувальних синапсів CA1 гіпокампу. З'ясовано, що дефіцит тенасцину-R викликає зменшення гальмівної аферентації нейронів зони CA1. Встановлено, що молекули адгезії є важливими чинниками формування та підтримки нормальної структури та функції синапсів, які відіграють значну роль у феноменах синаптичної пластичності.

  Завантажити