Вивчено механізми зміни постсинаптичного сигналу за умов високочастотної активності пресинаптичних СА нейронів. Виявлено, що у разі зміни зразка електричної активності пресинаптичного СА3 нейрона від одиночних спайків до коротких високочастотних пачок відбувається істотне збільшення постсинаптичного сигналу, що реєструється у постсинаптичному СА1 нейроні. Установлено, що короткі пачки стимуляції колатералей Шаффера, що моделюють природну активність нейронів СА3, призводять до збільшення імовірності викиду медіатора. За цього відбувається активація N-метил-D-аспартат (НМДА) рецепторів, що лежать поза постсинаптичної щільності активного синапсу. Ці НМДА рецептори містять NR2B і NR2D суб'одиниці та мають більш повільну кінетику дезактивації. Виявлено, що високочастотна електрична активність пресинаптичних СА3 нейронів викликає довготривале збільшення внеску екстрасинаптичних рецепторів у синаптичну передачу. Показано, що активація екстрасинаптичних НМДА рецепторів залежить від ефективності переносників глутамата GLT-1 типу. Виявлено, що НМДА рецептори, що знаходяться в постсинаптичній щільності, ізольовані від зовнішнього впливу нейромедіатора за допомогою систем глутаматного транспорту також GLT-1 типу.

  Завантажити