Вивчено роль нейроспецифічного білка NCAM у механізмах регуляції морфо-функціонального стану головного мозку за умов дії рентгенівського випромінювання у малій дозі (25 сГр), а також за умов реалізації вторинних ефектів іонізуючої радіації. Встановлено, що білок адгезії NCAM у нормі неоднаково розподілений у структурах головного мозку щурів різної статі. Після тотального рентгенівського опромінення у дозі 25 сГр виявлено фазні зміни вмісту мембранної та розчинної форм NCAM у структурах головного мозку тварин обох статей, вираженість яких залежала від типу опромінення, терміну пострадіаційного періоду та мала свої особливості у різних структурах головного мозку. Після одноразового опромінення у дозі 25 сГр відбувається більш суттєвий перерозподіл NCAM, ніж після фракціонованого. Вплив іонізуючого випромінювання у дозі 25 сГр спричинює підвищення рівня метгемоглобіну, що свідчить про розвиток гемічної гіпоксії. За умов експериментальної гемічної гіпоксії відбувається тимчасовий перерозподіл NCAM у структурах головного мозку. Мозок під час постнатального розвитку виявився більш чутливим до гіпоксичного ушкодження за гемічним типом. Вплив іонізуючого випромінювання та гіпоксії спричиняє підвищення вмісту NCAM у сироватці крові щурів, динаміка якого східна до зміни концентрацій цього нейроспецифічного білка у структурах головного мозку. Це дає можливість запропонувати метод імуноферментного визначення рівня NCAM у сироватці крові в якості додаткового біохімічного діагностичного тесту для з'ясування ступеня розвитку патологічних процесів у головному мозку, спричинених радіацією.

  Завантажити