Досліджено особливості патофізіологічних механізмів епілептогенезу у ранньому постнатальному періоді. Показано, що генералізовані пентилентетразол-викликані (ПТЗ), пікротоксин-викликані (ПТК) та каїнат-викликані судоми у недозрілих щурів мають різну вираженість у порівнянні з такими судомами у дорослих щурів. За цього ПТЗ-викликані і ПТК-викликані судомні реакції виражені більшою мірою у щурів 20-денного віку, а прояв каїнат-викликаних генералізованих судом однаковий у ранньому та пізньому постнатальному періодах. Зроблено висновок, що пошкоджувальні судомні дії на недиференційований мозок щурів у ранньому постнатальному періоді сприяють формуванню епілептичних систем у структурах мозку, що зумовлює прискорений розвиток ПТК кіндлінгу у дорослому віці у порівнянні з його формування у інтактних дорослих щурів. Показано, що сформована у процесі розвитку ПТК кінділігу епілептичної активності у молодих щурів є стійкою до дії карбамазепіну та вальпроєвої кислоти, що є важливим фактом формування "резистентності" до експериментального лікування. На підставі одержаних результатів визначено, що формування судомного синдрому у щурів у ранньому постнатальному періоді має більш виражений і стійкий характер, підтверджений за умов генералізованих, хронічних і посттравматичних судом. За цих умов відсутні протисудомні ефекти у карбамазепіна (меншою мірою) і вальпроєвої кислоти, що дає змогу зробити висновок, що основним чинником стійкого характеру епілептогенезу та формування фармакологічної резистентності у щурів у ранньому постнатальному періоді є недостатність протиепілептичних механізмів - функціональної активності антиепілептичної системи мозку разом з активацією ендогенних проепілептогенних механізмів.

  Завантажити