Вивчено патогенетичні механізми розвитку гіпертонічної хвороби (ГХ) у хворих з супутнім цукровим діабетом II типу. У таких хворих виявлено порушення нейрогуморальних механізмів, які беруть участь у регулюванні ГХ. Спостережено переважання вазоконстрикторних ефектів, про що свідчать підвищення рівня ендотеліну-1, тромбоксану, ангіотензину-II. З'ясовано, що дісліпідемія сприяє розвитку коронарної недостатності, більш тяжкому перебігу порушень серцевого ритму. Установлено, що лікування моксонідином супроводжується підвищенням рівня ендотеліальних медіаторів, які спричинюють розслаблення судин. За умов вживання даного препарату покращується кардіогемодинамічні показники, не спричинюються негативні порушення вуглеводного обміну. У разі лікування спіраприлом визначено позитивні зміни у простациклін-тромбоксанової системи, системи ренін-ангіотензин-альдостерон, покращення кардіогемодинамічних показників. Відзначено, що лікування лацидипіном супроводжується антигінальним ефектом, сприяє підвищенню толерантності до фізичного навантаження, а також знижує загальний периферичний судинний опір.

  Завантажити