Уперше морфологічно показано, що патогенез ендотеліальної дисфункції у разі хронічної гіперхолестеринемії (ГХЕ), стресу та його посттравматичної регенерації визначається рецептор-опосередкованим, найбільш вираженим у разі стресу та прямим впливом, що максимально реалізується за умов хронічної ГХЕ. Електронноцитохімічно констатовано морфофункціональну гетерогенність везикулоподібних структур ендотеліоцитів аорти та з'ясовано роль різних шляхів трансендотеліального транспорту речовин: дифузії, ультрафільтрації та мікропіноцитоза у порушенні проникності ендотеліального моношару. Уперше доведено, що основною причиною її підвищення за хронічної ГХЕ є не мікропіноцитоз, інтенсивність якого знижується, а дилатація міжендотеліальних щілин. Проаналізовано можливі механізми цього феномену. Установлено, що постравматична ендотелізація судинної стінки не забезпечує повного відновлення гістроструктури ендотеліального моношару та супроводжується довготривалою генералізованою реакцією ендотеліоцитів. Виявлено істотні відмінності в змінах судинного ендотелію за умов моделювання гострої та хронічної стресорних ситуацій. Відзначено, що пролонгована гіперкатехоламінемія (ГКАЕ) визначається включенням адаптаційних і патологічних механізмів, які формують якісно іншу у порівнянні з гострою ГКАЕ картину морфофункціональної перебудови ендотеліального моношару. Виявлено взаємопотенціювання ендотеліотропного ефекту у випадку поєднання ГХЕ зі стресом або з механічою деендотелізацією, що обумовлено включенням різних механізмів регуляції функції та альтерації ендотеліоцитів.

  Завантажити