Вперше виявлено основні причини, частоту та структуру виникнення абдомінального сепсису (АС) у хворих з гнійно-запальними процесами черевної порожнини і/або заочеревинного простору. Встановлено визначальний вплив на розвиток АС синдрому ентеральної недостатності (ЕН) з провідним полімікробним фактором кишкового походження та наявністю ендотоксикозу. Експериментально досліджено характер взаємодії імунокомпетентних клітин (макрофагів) та клітин судинного ендотелію під час розвитку гнійного перитоніту. Встановлено провідний вплив деструктивно-дистрофічних процесів у даних структурах на формування синдрому поліорганної недостатності. Вперше вивчено особливості антитілоутворення й експресію головного комплексу гістосумісності тканин (HLA I - II класів) у хворих на АС, на підставі яких наведено об'єктивну оцінку шляхів формування імунологічної недостатності й індивідуалізовано лікувальну тактику. Розроблено оригінальну методику двомоментної інтубації кишечнику та пристрій для трансцекальної інтубації. Запропоновано нові способи лікування розлитого гнійного перитоніту та визначення тяжкості гнійної інтоксикації. Створено нові методи детоксикації організму та лікування ентеральної недостатності. Запропоновано патогенетично обгрунтовані методи лікування ендотоксикозу на різних етапах розвитку ентеральної недостатності у хворих на АС. Обгрунтовано, що оптимальним режимом антибактеріальної терапії є деескалаційний метод, а стартова монотерапія препаратами групи карбапенемів є методом вибору. Розроблено новий спосіб застосування кріоконсервованих гемопоетичних ембріональних клітин у комплексному лікуванні ендотоксикозу з метою корекції метаболічних та імунних порушень у хворих на АС. На підставі одержаних даних створено алгоритм комплексного хірургічного лікування даної патології.

  Завантажити