Вивчено закономірності взаємодії ацидності, інвазії Helicobacter (H.) pylori, імунного захисту та морфологічного стану слизової оболонки шлунка (СОШ). Доведено, що на формування хронічної виразки впливають порушення епітеліально-стромальних співвідношень, зменшення об'ємної щільності мікроциркулярного русла СОШ, які є результатом довгострокового перебігу хронічного гастриту, у 70 % випадків асоційованого з інвазією H. pylori. Виділено шляхи реалізації кислотної агресії. Встановлено, що гіперацидність не відіграє провідну роль у механізмах ульцерогенезу за рахунок безпосереднього ушкодження СОШ. Доведено, що визначальним у процесах ульцерогененезу є погіршення кровопостачання, чим пояснюється локальність виразкового дефекту. Досліджено, що додаткове зменшення кровопостачання у морфологічно змінених ділянках СОШ, яке відбувається у разі секреції соляної кислоти внаслідок фізіологічного перерозподілу кровообігу з переважанням у ділянці кислотопродукції, є опосередкованим механізмом впливу ацидності на виразкоутворення. У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка (ПВШ) визначено характерні суттєві порушення імунного статусу, які мають вторинний характер та пов'язані з природними особливостями токсигенних штамів H. pylori. Встановлено, що оптимальним варіантом терапії ПВШ необхідно визначити тактику впливу на декілька патогенетичних ланок захворювання, а саме корекцію ацидності, ерадикацію H. pylori, ліквідацію явищ хронічного гастриту, покращання стану мікроциркуляторного русла СОШ та нормалізацію імунного статусу.

  Завантажити