Вперше визначено деякі патогенетичні особливості перебігу та механізми прогресування залізодефіцитної анемії (ЗДА) на підставі дослідження показників тиреоїдного гомеостазу та морфофункціонального стану еритроцитів. Встановлено суттєвий вплив вікового чинника та зростання ступеня тяжкості захворювання на пригнічення секреторної функції щитовидної залози (ЩЗ). Доведено, що одним з патогенетичних факторів прогресування розладів морфофункціонального стану еритроцитів та їх гормоно-депонувальних функцій є зниження вмісту вільних тиреоїдних гормонів у плазмі крові хворих на ЗДА. На підставі морфологічних і морфометричних досліджень за умов експериментальної ЗДА у щурів визначено й описано зміни структурної організації паренхіми ЩЗ і встановлено ознаки гіперплазії її епітеліального компонента. Вперше запропоновано удосконалити методику диференційованого лікування хворих на ЗДА шляхом призначення лікарських засобів, дія яких спрямована на корекцію недостатньої гормонопродукувальної функції ЩЗ (калію йодиду та L-тироксину) залежно від тиреоїдного статусу хворих, що сприяє більш швидкому приросту гемоглобіну та плазмового заліза.

  Завантажити