Вивчено порушення пружноеластичних властивостей артеріальних судин за умов гіпертонічної хвороби (ГХ). Здійснено ідентифікацію факторів та патогенетичних механізмів, що впливають на зазначені процеси. Оцінено можливість зворотного розвитку цих порушень у разі проведення протигіпертензивної терапії інгібітором ангіотензин-перетворювального ферменту еналаприлом і антагоністом рецепторів ангіотензина II ірберсартаном. На підставі даних, одержаних завдяки визначенню показників, які характеризують пружноеластичні властивості артерій еластичного та м'язового типів, метаболізм сполучної тканини, у хворих на гіпертонічну хворобу до початку та через 1 і 6 місяців лікування, а також у практично здорових осіб групи контролю встановлено, що розвиток ГХ супроводжується підвищенням жорсткості та зменшенням розтяжимості артеріальних судин, переважно еластичного типу, а також підвищенням рівня продукції колагену I типу та структурних глікозаміногліканів. На тлі лікування інгібітором ангіотензинперетворювального ферменту еналаприлом, антагоністом рецепторів ангіотензина II ірбесартаном або їх комбінацією встановлено наявність зворотного розвитку порушень пружноеластичних властивостей артеріальних судин та метаболізму сполучної тканини з нормалізацією розтяжимості та жорсткості даних судин та частковим зменшенням рівня продукції колагену I типу та структурних глікозаміногліканів через 6 місяців терапії. З'ясовано, що найбільшого ефекту було досягнуто у хворих, що одержали лікування комбінованою терапією.

  Завантажити