Вивчено патогенетичну роль змін активності системи "протеоліз/інгібітори протеолізу" у виникненні судинних ускладнень у разі експериментального цукрового діабету. Визначено та зівставлено активність еластази та її інгібіторів (альфа-1-інгібітора протеїназ, альфа-2-макроглобуліну та кислототермостійких інгібіторів, тромбіну та його альфа-2-макроглобуліну) в сироватці крові, тканинах аорти та підшлункової залозі щурів за умов стрептозотоцинової та алоксанової моделей діабету. Виявлено, що під час моделювання цукрового діабету за допомогою стрептозотоцину та алоксану відбувається зсув у системі "еластаза/інгібітори еластази" в бік збільшення активності протеази. Зазначені зміни виявлено у сироватці крові, тканинах аорти та підшлункової залози за вказаних моделей діабету. У випадку алоксанового цукрового діабету зміни у еластолітичній системі мали більш виражений характер, що пояснюється розвитком компенсованого кетоацидозу. У разі стрептозотоцинової моделі цукрового діабету в тканинах аорти щурів визначено порушення балансу системи "тромбін/інгібітори тромбіну" в бік посилення активності протеолітичного ферменту. Проаналізовано зв'язок між порушенням балансу в системі "еластаза/інгібітори еластази" та розвитком артеріосклеротичних змін у судинній стінці.

  Завантажити