Дисертаційна робота присвячена встановленню основних патоморфологічних проявів ремоделювання судин перифокальних ділянокінфаркту мозку в гострому періоді, на підставі імуногістохімічного, морфометричного і електронномікроскопічного вивчення їх змін в секційному і експериментальному матеріалі.Для досягнення поставленої мети використані наступні методидослідження: світлова мікроскопія, електронна трансмісійна мікроскопія, морфометрія, імуногістохімічне визначення рівнів експресії маркерів VEGFA, VEGFR-2, CD 34, CD 105, MMP-9, статистичні методи. В роботі проаналізовано 174 спостереження померлих хворих з інфарктами мозку. В залежності від тривалості хвороби виділені терміни спостереження: 1 доба, 3, 7, 14, 21, 30 діб і більше. Об'єктом дослідження слугували перифокальні ділянки ішемічного півкульового інфаркту мозку, а також зони поза межами ішемічних уражень. 3Експеримент з моделювання церебрального інфаркту проведено на 35 білих щурах лінії Вістар, масою 200-220 гр. обох статей. П'ять інтактних білих щурів склали групу контрольних тварин. Експериментальний матеріал досліджено методом електронної мікроскопії.Отримані нові дані щодо еволюції структурних ушкоджень мікроциркуляторного русла в гострому періоді ішемічного інфаркту мозку (до 30 діб). Уточнені дані щодо морфологічних особливостей функціонуючої капілярної мережі в перифокальних ділянках інфаркту мозку, експресії CD 34, CD 105, експресії васкулоендотеліального фактору росту (VEGF-А) і його рецепторів VEGFR-2 в різні терміни гострого періоду ІМ. Уточнена роль матриксної металопротеїнази (MMP-9) в процесах росту і ремоделювання судинної мережі в динаміці гострого періоду ішемічного ІМ. В експерименті на щурах отримані нові дані щодо ультраструктурних змін в ендотелії судин, перицитах і навколосудинному просторі перифокальних ділянок ішемічного ядра в різні терміни гострого періоду ІМ. На підставі комплексної морфофункціональної оцінки мікроциркуляторного русла, встановлені морфологічні прояви судинного ремоделювання в перифокальних ділянках ІМ в динаміці гострого періоду. Для оцінки ефективності стану мікроциркуляції в перифокальних ділянках ІМ, необхідно враховувати, що ранньою реакцією, направленою на збільшення кровообігу в перифокальних ділянках ІМ, є посилення колатерального кровообігу, який можна оцінити в гістологічних препаратах за зниженням індексу Керногана, збільшенням щільності судин, зростанням довжини капілярної мережі. Встановлено, що виражений набряк паренхіми без активації клітинної реакції, розвиток стазу крові, наявність еритроцитарних і лейкоцитарних агрегатів, внутрішньосудинний гемоліз, формування фібринових тромбів в судинах є передумовою важких розладів мікроциркуляції і свідчить про відсутність ефективних компенсаторних механізмів забезпечення посиленного кровообігу в перифокальних ділянках ішемічного ядра.8Обґрунтовано доцільність оцінки активації ангіо- і васкулогенезу за зростанням площі експресії маркерів неоангіогенезу, ММП9, появою ендотеліальних проліфератів і брункування судин. Результати проведеного дослідження можуть використовуватися в патологоанатомічній практиці для аналізу танатогенезу при ішемічних інфарктах мозку.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат