У дисертаційній роботі на підґрунті результатів експериментального дослідження на лабораторних білих щурах, вперше встановлені патогенетичні механізми участі ГАМК-ергічної і ренін-ангіотензинової систем у нейродегенерації, яка спричинена зниженими центральними холінергічними впливами скополаміном і цукровим діабетом 2 типу. Завдяки оцінці співвідношення показників структурно-функціонального стану центральної нервової системи і біохімічного контролю виявлено біомаркери, що засвідчують розвиток нейродегенерації і є сигналами для застосування засобів цитозахисту мозку при захворюваннях центральної нервової системи. Вперше запропоновано новий спосіб корекції функціональних порушень центральної нервової системи, які відіграють критичну роль у розвитку нейродегенеративних процесів та рекомендовано розглядати новий модулятор ГАМК-ергічних рецепторів карбацетам в якості перспективного нейропротектора при широкому колі захворювань, у патогенезі яких має місце втрата функціональних властивостей нервової системи та загибель нейронів. На моделях нейродегенерації вперше продемонстровано нейропротективні механізми захисної дії еналаприлу, що підтверджує поліорганне спрямування його терапевтичного впливу, обумовленого важливою роллю ренін-ангіотензинової системи в функціонально-метаболічному континуумі, та дозволяє визначити його місце серед цитопротекторних засобів нейротропної дії.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат