Робота присвячена вивченню нових молекулярних взаємодій онкобілка Bcr-Abl із білками USP1, GLG1, ZNF217 та визначенню їх ролі у молекулярно-генетичних механізмах розвитку та прогресування Ph-позитивної хронічної мієлоїдної лейкемії. Встановлено можливий вплив неконтрольованої тирозин кіназної активності Bcr-Abl на функціональні властивості білків партнерів USP1, GLG1, ZFP217. Показано вплив активності деубіквітинази USP1 на рівень онкобілка Bcr-Abl у клітинах ХМЛ. Отримані результати є важливими для подальшого вивчення етіології хронічної мієлоїдної лейкемії та розробки нової стратегії лікування, спрямованої на білки-мішені, здатні селективно взаємодіяти з онкобілком Bcr-Abl та сприяти його клітинному протеолізу.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат