Досліджено роль ацетилювання α-тубуліну при реалізації аутофагії у клітинах A. thaliana, індукованої стресовими факторами абіотичної природи(голодування, осмотичний і сольовий стреси, ультрафіолет В). На морфологічному, транскрипційному та біохімічному рівнях показано розвиток аутофагії у відповідь на дію цих чинників. Встановлено, що інгібування стрес-індукованої аутофагії викликає підвищення кількості клітин у стані програмованої клітинної загибелі, що ілюструє роль аутофагії як адаптивного механізму. Продемонстровано суттєве підвищення рівнів ацетильованого α-тубуліну під впливом абіотичних стресових факторів, а також показано, що ацетилювання α-тубуліну забезпечує більш міцну його взаємодію тубуліну з білком аутофагії Atg8, що підтверджує функціональну роль мікротрубочок у реалізації аутофагії. Встановлені закономірності впливу стресових чинників на експресію генів α-тубуліну та білка atg8 і генів ферментів, залучених до ацетилювання тубуліну (ацетилтрансфераза elp3 та деацетилази hda14 і hda6). Виокремлено рослинні кінезини, вірогідно залучені до розвитку аутофагії та проаналізовано закономірності їх експресії під впливом досліджуваних абіотичних факторів. Встановлено тканиноспецифічний характер ацетилювання α-тубуліну як модифікації, котра у відповідь на вплив абіотичних стресів найбільш виражено проявляється у молодих та меристематичних тканинах, а також у тканинах коренів (кореневому чохлику, епідермісі та перициклі).

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат